老年溶血性贫血
老年溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏 其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。由于红细胞本身的异常 以致容易被破坏 发生溶血;或者红细胞本身无异常 而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏 超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。
- 目录
-
1.老年溶血性贫血的发病原因有哪些
2.老年溶血性贫血容易导致什么并发症
3.老年溶血性贫血有哪些典型症状
4.老年溶血性贫血应该如何预防
5.老年溶血性贫血需要做哪些化验检查
6.老年溶血性贫血病人的饮食宜忌
7.西医治疗老年溶血性贫血的常规方法
1.老年溶血性贫血的发病原因有哪些
老年溶血性贫血是怎么引起的?简述如下:
1 发病原因
溶血的原因有:由于红细胞本身的异常 以致容易被破坏 发生溶血;或者红细胞本身无异常 而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏 超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。
由于老年常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤 慢性淋巴细胞白血病 多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等) 免疫性疾病(类风湿性关节炎 舍格伦综合征等) 导致机体内免疫功能失调 对自身红细胞失去识别能力 从而产生异常的自身抗体 这类自身抗体可为IgG IgA IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主 IgM IgA罕见 于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM 20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上 可以改变红细胞膜的性能 使红细胞成为球形 容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏 为血管外溶血。老年继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。
2 发病机制
正常红细胞的寿命为100~120天。由于红细胞本身的缺陷(细胞膜 红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子) 红细胞的寿命缩短 以致被破坏;另外 红细胞以外的因素是后天获得的 它们可以是异常的免疫作用 或化学 物理作用或生物因素。少数情况下 以上2种因素可以同时存在于同一个患者。溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分。血型不符的输血(达50ml以上有生命危险) 大量的红细胞破坏 发生的急性溶血属于血管内溶血 可有寒战 发热 腰背痛 心动过速 血红蛋白尿 严重的可发生休克 急性肾功能衰竭。红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏 血红蛋白不直接释放到血浆中 而是经过胆色素代谢变成胆红素 表现为高胆红素血症的慢性溶血 由于红细胞破坏的速度较慢 游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合 因此无血红蛋白尿。
2.老年溶血性贫血容易导致什么并发症
老年溶血性贫血常会引发感染 黄疸 肝脾肿大 肝功能损害 肾衰竭等。肝脾肿大的原因有很多 其中慢性贫血患者可是出现肝脾肿大原因之一。急性肝炎早期亦可出现肝脾轻度肿大 但到恢复期肝脾多已恢复正常 但如合并溶血性贫血可持续肿大 严重的还可以导致肾衰竭等并发症的发生。
3.老年溶血性贫血有哪些典型症状
老年溶血性贫血起病急缓不一 临床表现会被原发病的表现所掩盖 溶血性贫血也可以是最早出现的症状 而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外 大多数有轻度~中度的黄疸及脾大 也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜 如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者 脾脏肿大常较明显。
4.老年溶血性贫血应该如何预防
老年溶血性贫血如何预防?简述如下:
1 注意饮食。平时生活中坚持吃低脂肪食品 如瘦肉和低脂乳制品等。
2 避免外感 劳倦过度 包括体劳 神劳及房劳过度。
5.老年溶血性贫血需要做哪些化验检查
老年溶血性贫血应该做哪些检查?简述如下:
1 血液检查。血红蛋白有不同程度的降低 网织红细胞增高 但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时 网织红细胞不会增高 反而会低于正常 溶血严重时 血片中可见有核红细胞或球形红细胞 白细胞计数高低不一 在急性溶血时常增高 血小板计数正常 血清胆红素增高 以间接胆红素增高为主 在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿 抗人球蛋白试验常为阳性。
2 X线检查。老年免疫功能低下容易感染 如肺部感染 X线可出现异常。
6.老年溶血性贫血病人的饮食宜忌
老年溶血性贫血的饮食原则简述如下:
1 老年溶血性贫血宜食:日常应多吃些富含“造血原料”的优质蛋白质 必需的微量元素(铁 铜等) 叶酸和维生素B12等营养食物 如动物肝脏 肾脏 血 鱼 虾 蛋类 黑芝麻 豆制品 黑木耳 红枣以及新鲜的蔬菜 水果等。
2 老年溶血性贫血忌食:发作期不宜吃酸性食物 如猪肉 鲤鱼 鳗鱼 牡蛎 牛肉 鸡肉 蛋黄 鱿鱼 虾 白米。
7.西医治疗老年溶血性贫血的常规方法
老年溶血性贫血的治疗方法 简述如下:
一 治疗
1 治疗:积极寻找 治疗原发病最为重要。
2 糖皮质激素为治疗:温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物 开始剂量要用足。泼尼松1~1.5mg/(kg.d) 分次口服 约1周后红细胞迅即上升。如治疗3周无效 更换其他疗法。红细胞恢复正常后维持治疗剂量1个月。每周减少日服量10~15mg;待每天量达30mg 每周或2两周再减少日服量5mg;至每天量仅为15mg后 每2周减少日服量2.5mg。小剂量泼尼松(5~10mg)持续至少3~6个月。82%的患者可获早期全部或部分缓解 但仅有13%~16%患者在撤除泼尼松后能获长期缓解。如至少需泼尼松15mg/d才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法。
3 脾切除术:脾是产生抗体的器官 又是致敏红细胞的主要破坏场所。切脾后即使红细胞仍被致敏 但抗体对红细胞生命期的影响却减小。根据316例切脾患者随访统计 术后有效率为60%。预测手术效果仍缺乏有效方法。间接抗人球蛋白试验阴性 或抗体为IgG型者 切脾疗效可能较好。术后复发病例再用糖皮质激素治疗 仍可有效。
4 其他疗法:大剂量人血丙种球蛋白静脉注射 环孢素或血浆置换术都可取得一定疗效 但作用不持久 有待进一步观察。
二 预后
药物引起溶血性贫血类固醇治疗不会使贫血减轻 最主要的是停止使用药物 否则贫血可加重 甚至威胁生命。